أدوية مضادة للقلق يمكن أن تزيد خطر التدهور المعرفي في وقت لاحق من الحياة

قد يؤدي استخدام العقاقير المضادة للقلق إلى تعريض شخص ما لخطر الإصابة بالتدهور المعرفي في وقت لاحق من الحياة، وربما نجح العلماء في اكتشاف السبب أخيرا.

ووجد باحثون من المنظمة الأسترالية للعلوم والتكنولوجيا النووية (ANTSO) أن الأدوية قد تؤثر على الخلايا الدبقية في الدماغ، والتي بدورها تتداخل مع الأشواك التغصنية - وهي جزء أساسي من الخلايا العصبية في الدماغ.

وفي الأساس، تسبب الأدوية تأثيرا بطيئا في جزء الدماغ الذي يكهرب وينشط الخلايا.

ويستخدم الملايين من الأمريكيين هذه الأدوية، ومن المعروف منذ فترة طويلة الصلة بينها وبين زيادة خطر التدهور المعرفي في وقت لاحق من الحياة. ويأمل الباحثون أن تفتح نتائجهم الباب أمام فئة جديدة من الأدوية التي لها تأثير أقل على المدى الطويل على صحة الدماغ.

وقال ريتشارد باناتي، الأستاذ في ANTSO، لـ Neuroscience News: "هذه الملاحظة مهمة لأن الاستخدام طويل الأمد للأدوية المضادة للقلق يُعتقد أنه يساهم في تسريع الخرف وكيف يمكن أن يحدث ذلك غير معروف''.

ويوضح أن الدماغ يحتوي على مليارات الخلايا العصبية، وهي نبضات كهربائية تنقل المعلومات وترسل إشارات كيميائية بين أجزاء الدماغ.

وتتصل الخلايا العصبية ببعضها البعض من خلال رابط يسمى المشبك.

وركزت غالبية الأبحاث حول تأثير أدوية القلق على التدهور المعرفي على الخلايا العصبية والمشابك بينهما.

وبدلا من ذلك قرر فريق ANTSO البحث عن الخلايا الدبقية الصغيرة.

وأوضح بناتي: "هذه خلايا صغيرة وعالية الحركة وتشكل جزءا من المصفوفة غير العصبية التي يتم دمج الخلايا العصبية فيها".

وتشكل هذه المصفوفة جزءا كبيرا من الدماغ وهي في الواقع تؤثر بشكل مباشر على عمل الشبكات العصبية.

واختبر الفريق الديازيبام، وهو دواء شائع للقلق، ليروا كيف سيتفاعل مع الجهاز العصبي لدى الفئران.

ووجدوا أنه لم ينتقل مباشرة إلى المشابك العصبية - ولكن بدلا من ذلك إلى الخلايا الدبقية الصغيرة - وهو ما لم يكن يتوقعه كثير من الخبراء.

وأوضح بناتي أن "العقار غيّر النشاط الطبيعي للخلايا الدبقية وبشكل غير مباشر وظيفة الصيانة التي تمتلكها الخلايا الدبقية الصغيرة حول اتصالات الخلايا العصبية المشبكية".

ومن المثير للاهتمام أن نرى كيف أن جهاز المناعة المحلي في الدماغ، والذي تشكل الخلايا الدبقية الصغيرة جزءا منه، يشارك بشكل مباشر في التكامل الوظيفي العام للدماغ.

وهذا يعني أن السبب الذي يجعل بعض الذين يتناولون الدواء يعانون من التعب الشديد - وحتى الخرف ومشاكل معرفية أخرى في وقت لاحق من الحياة - يمكن أن يكون بسبب الخلايا الدبقية الصغيرة.

ولا يزال البحث في مراحله الأولى، لكن النتائج الرائدة تفتح الباب أمام فئة جديدة من أدوية القلق التي يمكن أن تعيق آثار الحالة العقلية دون التسبب في ضرر طويل الأمد للدماغ.